目錄化學突觸的結構與功能 簡述突觸的結構與功能 化學性突觸的組織學結構 化學突觸的構成結構包括 化學性突觸光鏡結構
組成結構
化學突觸或電突觸均由突觸前、后膜以及兩膜間的窄縫──突觸間隙所構成，但兩者有著明顯差異。胞體與胞體、樹突與樹突以及軸突與軸突之間都有突觸形成，但常見的是某神經元的軸突與另一神經元的樹突間所形成的軸突－樹突突觸，以及與胞體形成的軸突-胞體突觸。
化學性突觸，依靠突觸前神經元末梢釋放特殊化學物質作為傳遞信息的媒介來影響突觸后神經元。和電突觸區別主要在于前神經元釋放的物質不同，電突觸是依靠突觸前神經末梢的生物電和離子交換直接傳遞信息。特點：以神經遞質為媒介，單向傳導 化學性突觸是由突觸前成份,突觸后成份和突觸間隙組成因為電突觸的傳導速度快，所以在人體保留下來，以便完成某些不是非常復雜但是要求速度的工作。
化學突觸的優勢在于以下幾點：
第一，化學突觸可以保證神經傳導的單向性。
我是這樣想的。人的大腦要接受很多信息，有的信息甚至可能是完全相反的，所以，如果是電突觸的話，那么，很可能會出現一種情況，那就是：兩個神經元同時傳向對方的信息就完全相斗茄反的，會“打架”。
化學突觸就不一樣了，由于神經遞質的作用，可以保證信息傳遞的單向性，更好的幫助大腦工作。
第二，化學突觸可以保證突觸后膜選擇性的接受前膜的信息。
化學突觸的傳導機制是這樣的，由突觸前膜釋放神經遞質進入突觸間隙，遞質通過突觸后膜的受體進入突觸后膜，傳遞信息。這樣就可以保證進入突觸后膜的信息是經過篩選的。
就像大腦的血腦屏障一樣，可以保證進入大腦的物質是經過篩選的。這樣對人體是一種保護作用。
第三，化學突觸更適應高級神經的活動。
由于遞質的存在，化學突觸很容易疲勞（因為遞質的叢銷鬧耗竭），而正是這種疲勞可以保證高級神經中樞的正常運轉。
如果說，高級中樞一直工作一直工作，接受一切進入人體的信息，那么對于機體來說，更是一種損耗！
還有突觸的可塑性中的習慣化、敏感化、長時程增強、長時程減弱等等，都是由于化學突觸的作用，在自然選擇的過程中保留下來的，；對腦的學習和記憶等高級功能有重要意義。
這都是電突觸沒有辦法做到的。
第四，化學滲罩突觸可以作用的更為持久。
突觸結構參數在CON組與LS組之間有明顯不同，提示PNS已經引起子代海馬突觸發生形態學改變，可能對其可塑性有影響。突觸可塑性是指突觸在一定條件下調整功能、改變形態、增加或減少數目的能力，既包括傳遞效能的變化（LTP/LTD），也包括形態結構的變化，如PSD增厚或變薄等。一般認為，突觸的修飾在很大程度上反映了整個神經回路的可塑性，因此也反映了行為的可塑性。
LS組PSD厚度明顯大于CON組（P<0.001），活性區長度明顯加長（P<0.05），Sv數值也較CON組顯著增加（P<0.05）。PSD由細胞骨架蛋白和調節蛋白組成，其中有些蛋白與突觸后膜的離子通道有聯系敬斗，其形態大小變化的實質涉及突觸后膜的受體通道及蛋白（包括酶）組份和蛋白質分子構象的轉變以及蛋白質分子單體（亞基）的聚合與解聚，必然引起其亞微形態的變化（增厚或變薄）。許多研究結果都已證明，PSD的形運稿談態變化是突觸機能活動變化的重要結構基礎，其厚度易受環境、行為訓練、藥物等因素的影響。PNS子代PSD增厚提示在沒有外界干擾情況下子代腦內內環境已發生變化，突觸后膜離子通道及其相關蛋白可能處于較高活化狀態。此外，活性區長度增加，Sv較CON組顯著增大，對應起來看，活性區加長有利于提高神經遞質釋放的可能性，而Sv增加也提示這樣可能可以增加釋放的遞質與突觸后膜相應受體結合的可能性。
PNS子代海馬神經元數目減少，突觸密度下降，以及突觸結構本身形態的改變提示PNS子代海馬發育偏離了正常軌跡，這也提示PNS可能對突觸可塑性本身造成不利影響，進而可能影響其行為的可塑性。突觸具有可塑性，使其在結構和功能方面發生改變以應對大量的刺激和/或事件；而且這種可塑性伴隨機體一生，可能是機體學習和適應環境改變的主要機制。可塑性大則學習能力相對較強，機體的適應性也就相對較強。PNS子代在沒有外界干擾的情況下突觸形態結構的改變以及突觸密度的減少，PNS子代空間學習能力下降，這從行為學角度也支持PNS對子代突觸的可塑性可能有不利影響，進而影響了其行為的可塑性。由
于PNS可引起子代體內內分泌激素等的長久改變，因此，推測它對突觸形態可塑性的影響也可能是長期存在的。受體通道介導的鈣暫態曲線通過對鈣信號的表達式進行時間數值積分，在一定頻率的輸入條件下，旁碰得到了不同頻率突觸前刺激（持續時間1s）引起的突觸后鈣暫態仿真曲線(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大的兩條曲線分別為1 Hz和100 Hz的突觸前刺激引起的鈣暫態仿真曲線，另外的兩條曲線分別反映了不同的NMDA受體通道亞型所介導的鈣電流成分。2LTP和LTD誘導下NMDA受體亞型的通道阻斷仿真將式描述的鈣信號的模型作為激勵元件，與1.3中方程組所描述的鈣信號通路模型的動力學方程聯立，得到一個突觸后鈣信號網絡模型，在一定的突觸前輸入頻率下，通過數值積分方法運行仿真，可以得到Fig 2的結果。 突觸前部（presynapticelement）神經元軸突終末呈球狀膨大，軸膜增厚形成突觸前膜（presynapticmembrane）
厚約6～7nm。在突觸前膜部位的胞漿內，含有許多突觸小泡（synapticvesicle）以及一些微絲和微管、線粒體和滑面內質網等。突觸小泡是突觸前部的特征性結構，小泡內含有化學物質，稱為神經遞質（neurotransmitter）。各種突觸內的突觸小泡形狀和大小頗不一致，是因其所含神經遞質不同。常見突觸小泡類型有:①球形小泡（sphericalvesicle），直徑約20～60nm，小泡清亮，其中含有興奮性神經遞質，如乙酰膽堿；②顆粒小泡（granularvesicle），小泡內含有電子密度高的致密顆粒，按其顆粒大小又可分為兩種:小顆粒小泡直徑約30～60nm，通常含胺類神經遞質如腎上腺素、去甲腎上腺素等；大顆粒小泡直徑可達80～200nm，所含的神經遞質為5-羥色胺或腦啡肽等肽類；③扁平小泡（flatvesicle），小泡長徑約50nm，呈扁平圓形，其中含有抑制性神經遞質，如γ-氨基丁酸等。 各種神經遞質在胞體內合成，形成小泡，通過軸突的快速順向運輸到軸突末端。新近研究發現在中樞和周圍神經中，有兩種或兩種以上神經遞質共存（coexistenceneurotransmitter）于一個神經元中，在突觸小體內可有兩種或兩種以上不同形態的突觸小泡。如交感神經節內的神經細胞，有乙酸膽堿和血管活性腸肽（acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺體周圍的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。神經遞質共存的生理功能，是協調完成神經生理活動作用，使神經調節更加精確和協調。，許多事實表明，遞質共存不是個別現象，而是一個普遍性規律，有許多新的共存遞質和新的共存部位已被證實。其中多為非肽類遞質（膽堿類、單胺類和氨基酸類）和肽類遞質共存。
關于突觸小泡的包裝、儲存和釋放遞質的問題，現已知突觸體素（synaptophysin），突觸素（synapsin）和小泡相關膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三種蛋白與之有關。突觸體素是突觸小泡上Ca2+的結合蛋白，當興奮劑到達突觸時，Ca2+內流突然增加而與這種蛋白質結合，可能對突觸小泡的胞吐起重要作用。突觸素是神經細胞的磷酸蛋白，有調節神經遞質釋放的作用，小泡相關膜蛋白（VAMP）是突觸小泡膜的結構蛋白，可能對突觸小泡代謝有重要作用。 突觸間隙（synapticspace）是位于突觸前、后膜之間的細胞外間隙，寬約20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，這些化學成分能和神經遞質結合，促進遞質由前膜移向后膜，使其不向外擴散或消除多余的遞質。 突觸的傳遞過程，是神經沖動沿軸膜傳至突觸前膜時，觸發前膜上的電位門控鈣通道開放，細胞外的Ca2+進入突觸前部，在ATP和微絲、微管的參與下，使突觸小泡移向突觸前膜，以胞吐方式將小泡內的神經遞質釋放到突觸間隙。其中部分神經遞質與突觸后膜上的相應受體結合，引起與受體偶聯的化學門控通道開放，使相應的離子經通道進入突觸后部，使后膜內外兩側的離子分布狀況發生改變，呈現興奮性（膜的去極化）或抑制性（膜的極化增強）變化，從而影響突觸后神經元（或效應細胞）的活動。使突觸后膜發生興奮的突觸，稱興奮性突觸（exitatorysynapse），而使后膜發生抑制的稱抑制性突觸（inhibitorysynapse）。突觸的興奮或抑制決定于神經遞質及其受體的種類，神經遞質的合成、運輸、儲存、釋放、產生效應以及被相應的酶作用而失活，是一系列神經元的細胞器生理活動。一個神經元通常有許多突觸，其中有些是興奮性的，有些是抑制性的。如果興奮性突觸活動總和超過抑制性突觸活動總和，并達到能使該神經元的軸突起始段發生動作電位，出現神經沖動時，則該神經元呈現興奮，反之，則表現為抑制。化學突觸的特征，是一側神經元通過出胞作用釋放小泡內的神經遞質到突觸間隙，相對應一側的神經元（或效應細胞）的突觸后膜上有相應的受體。具有這種受體的細胞稱為神經遞質的效應細胞或靶細胞，這就決定了化學突觸傳導為單向性。突觸的前后膜是兩個神經膜特化部分，維持兩個神經元的結構和功能，實現機體的統一和平衡。故突觸對內、外環境變化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲勞和麻醉等，可使興奮性降低。茶堿、堿中毒等則可使興奮性增高。
化學突觸內與神經沖動傳遞直接相關的結構是突觸小泡。
突觸小泡 synaptic vesicle，在神經元的不同部位形成，在小泡中含有高濃度的化學傳遞物質，隨著神經末梢的興奮，小泡的內含物向突觸間隙釋放而引起突觸傳遞。
相關信息：
突觸小泡是經過多種途徑，在神經元的不同部位形成的，如有些由突觸前膜直接陷入而成，有些由高爾基體、內質網、線粒體、微管等產生。在化升升鄭學傳遞性突觸中，其存在于神經末梢的許多直徑約50纖米的小泡。
運動神經末梢的突觸小泡都吵頌是球形，在交感神經末梢中，混有直徑約100纖米，具深色芯的突觸小泡。在中樞神經中除這兩種類型外，也見有含旋轉橢圓體形突觸小泡的末梢笑余。在小泡中含有高濃度的化學傳遞物質，當神經元受到刺激后，突觸小泡會向突觸前膜運動，直至融合，將神經遞質釋放。
區別如下：
一、傳遞介質不同：
1、化學突觸：化學性突觸，依靠突觸前神經元末梢釋放特殊化學物質作為傳遞信息的媒介來影響突觸后神經元。
2、電突觸：電突觸是與化學性突觸相對應的另一類突觸。它的信息傳遞是通過神經膜間的縫管連接來實現的，不需要神經遞質來介導，而是電信號直接傳遞。
二、適用物種不同：
1、化學突觸：化學突觸更適應高級神經的活動，由于遞質的存在，化學突觸很容易疲勞（因為遞質的耗竭），而正是這種疲勞可以保證高級神經中樞的正常運御蔽轉。
2、電突觸：電突觸是突觸中一類。神經沖動傳遞不需化學物質作為遞質，沖動擴布較快。結構類似間隙連接。突觸間隙較窄，其間電阻較低，離子易通過。低等脊椎動物和無脊椎動物體內較多。
三、傳遞方向不同：
1、化學突觸：化學突觸可以保證神經傳導的單向性，更好的幫助大腦工作。
2、電突觸：電突觸是電信號直接傳遞，信息傳遞通常具有雙向性，因而突觸前和突觸后的劃分在電突觸中不是絕對的。
擴展資料
突觸的組成及其分類：
神經元之間或神經元與肌細胞或腺細胞之間相互連接并能傳遞興奮與抑制的結構叫突觸。
突觸分電突觸和化學突觸2類：電突觸為神經元之間的縫管連接；化學突觸借化學物質傳遞，能釋放化學遞質的膜狀結構叫突觸前膜，有受體能接受化學遞質的膜狀結構叫突觸后膜，2者之間的縫隙叫突觸間隙。
突觸前膜側的胞質含有化學遞質的突觸小泡、微絲和線粒體；突觸后膜上有各種特異性的蛋白質受體。人類神經的神經元極其繁多，神經元間接觸形式亦不一致，故突觸種類亦多樣。
1個神經元軸突與另1神經元樹突接觸，叫軸樹突突觸；1個神經元軸突與另1神經元胞體接觸，叫軸體突觸；1個神經元軸突與另1神經元軸突接觸，叫軸軸突觸。
此外神經元間聯系的數目亦不同：有的1個神經元與1個相聯系；有的1個與多個聯系；有的多個與1個聯系，如小腦浦肯野清伍細胞樹突上的突觸可多達10萬個。
參考資料
—化學性突觸
—電鎮正州突觸
神經元與神經元族伍或神經元與非神經細胞之間的特殊連接稱突觸。
電毀枯鏡下突觸分電纖穗洞突觸和化學性突觸。化學性突觸的電鏡由突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜三部分。
